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Les pathologies respiratoires induites par les moisissures > Les réactions allergiques
Trois types de réactions allergiques bien définies sont connues de longue date. Elles sont de 3 ordres : 1) les réactions IgE médiées, comme la rhinite ou l’asthme ; 2) l’aspergillose bronchopulmonaire allergique ; 3) les alvéolites allergiques extrinsèques.
Les réactions allergiques IgE médiées
Il s’agit essentiellement d’atteinte bronchique, comme la toux, les sifflements ou l’asthme. L’atteinte nasale, comme la rhinite ou la rhinosinusite est controversée pour certains. Les résultats des études conduites pour savoir si l’exposition aux moisissures domestiques entraîne un retentissement sur la santé sont difficiles à comparer, car les méthodes de mesure de l’exposition ainsi que les paramètres de retentissement sur la santé ne sont pas standardisées. Cependant, les études faites chez l’enfant sont probablement les plus fiables, car elles ne sont pas soumises à des facteurs de confusion comme le tabac et l’exposition professionnelle. Ces études sont de type castémoin du fait de la difficulté des études longitudinales, mais il est toujours difficile d’affirmer une causalité avec ce type d’étude. La toux et le sifflement sont les paramètres le plus souvent recherchés. Le risque pour un enfant de tousser ou de siffler est augmenté de 1,5 à 3,5 fois en cas de présence d’humidité et/ou de moisissures à la maison. Des études épidémiologiques prospectives récentes ont montré que les enfants à risque d’asthme (histoire maternelle d’asthme) exposés à des concentrations intérieures élevées de moisissures dans la première année de leur vie ont un risque de sifflements et de toux persistants.
Le seuil de réactivité varie d’un individu à l’autre et selon le type de moisissure pour un même individu. La sévérité de la réaction dépend d’un grand nombre de facteurs et n’est pas seulement proportionnelle à la dose d’exposition. Les moisissures les plus fréquemment responsables sont Alternaria (surtout chez l’adolescent), mais aussi Cladosporium, Penicillium, Aspergillus et Saccharomyces. Certains incriminent également Candida (chez la femme jeune) et Trichophyton chez l’homme jeune.
La sensibilisation aux moisissures chez les asthmatiques
Chez l’enfant, 38,3% des 12.086 asthmatiques habitant aux États-Unis ont un test cutané positif à Alternaria.
Dans l’ECRHS, chez l’adulte, la sensibilisation à Alternaria est de 11,9 % et à Cladosporium de 5,8% en moyenne, avec le taux de positivité le plus élevé en Grande-Bretagne et le moins élevé en Europe du Sud. La fréquence de la sensibilisation aux moisissures chez les sujets atteints d’allergie respiratoire varie de façon importante de 2 à 30%. Cette grande variabilité de prévalence est probablement due à des différences d’environnement, comme les conditions géoclimatiques, des différences de sensibilité de la population étudiée et des différences dans les extraits allergéniques utilisés.
La fréquence de la sensibilisation aux moisissures (Alternaria et Cladosporium) augmente avec la sévérité de l’asthme : pour Alternaria, elle est de 8,9% dans l’asthme léger, de 13,8% dans l’asthme modéré et de 16,6% dans l’asthme sévère.
Asthme et taux de moisissures atmosphériques
Les concentrations d’Alternaria atmosphériques sont beaucoup plus élevées dans les régions chaudes intérieures que dans les régions tempérées. En Arizona, les enfants ont plus de risque d’avoir un asthme persistant s’ils sont sensibilisés à Alternaria qu’aux acariens. En revanche, sur la côte, en Nouvelle Galles du Sud (Australie), où les concentrations d’Alternaria sont plus faibles qu’à l’intérieur du continent, les enfants atteints d’asthme ont plus de chance d’être sensibilisés aux acariens qu’à Alternaria. 50 % des sujets asthmatiques sensibilisés à Alternaria ont des symptômes corrélés au taux de spores atmosphériques d’Alternaria. Les arrêts respiratoires chez les asthmatiques sensibilisés à Alternaria surviennent plus volontiers pendant la moisson quand les concentrations d’Alternaria sont élevées. Les valeurs totales de moisissures intérieures (à majorité de Cladosporium) sont associées à un risque d’asthme chez l’adulte. Les spores fongiques atmosphériques extérieures sont responsables de 8,8% des consultations en urgence pour asthme au Canada.
L’aspergillose broncho-pulmonaire allergique
L’aspergillose broncho-pulmonaire allergique reste une maladie exceptionnelle, mais présente un tableau clinique caractéristique, ce qui permet de la reconnaître facilement (28). On distingue classiquement pour le diagnostic :
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Les critères majeurs :
- Asthme
- Infiltrats pulmonaires (transitoires ou persistants)
- Bronchectasies proximales
- IgE totales > 2000 UI/ml
- Test cutané positif en lecture immédiate à Aspergillus
- Eosinophilie sanguine > 500
- Présence de précipitines anti-aspergillaires
- Présence d’IgE, pouvant diminuer de plus de 35% après 2 mois de corticothérapie
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Les critères mineurs :
- Aspergillus dans l’expectoration
- Expectoration de moules bronchiques
- Test cutané positif en semi-retardé à Aspergillus
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Diagnostic certain si : 7 critères majeurs ou 6 critères majeurs et 1 mineur
Les alvéolites allergiques extrinsèques
Les alvéolites allergiques extrinsèques (AAE) sont des pneumopathies aiguës ou subaiguës pouvant évoluer vers une insuffisance respiratoire chronique, de mécanisme immuno-allergique complexe à médiation humorale et surtout cellulaire, qui sont liées à l’inhalation chronique de substances antigéniques le plus souvent organiques (moisissures, actinomycètes), ou parfois chimiques. Les AAE réalisent histologiquement une infiltration cellulaire inflammatoire et granulomateuse de l’interstitium et des espaces aériens terminaux. La réaction granulomateuse résulte de l’exposition à des antigènes qui doivent avoir une taille inférieure à 4 µm, et d’une réponse d’un sujet exposé prédisposé.
1 - Présentation générale de la maladie
La classification clinique la plus utilisée est celle qui décrit trois formes, aiguë, subaiguë et chronique.
La forme aiguë est un syndrome respiratoire pseudo-grippal qui associe une toux habituellement sèche, une dyspnée et une fièvre d’intensité variable, et un éventail de symptômes inconstants : céphalées, arthralgies, myalgies, douleurs thoraciques, photophobie, obstruction nasale… Classiquement, ces symptômes surviennent de façon semi-retardée (4 à 10 heures) après contact antigénique. Quand l’exposition persiste, les symptômes récidivent sans phénomène de tolérance et ont tendance à s’accentuer. Ils s’accompagnent rapidement d’une altération de l’état général avec asthénie marquée, anorexie et amaigrissement. Des formes suraiguës, brutales ou d’aggravation dramatique en quelques jours, parfois mortelles, ont été décrites.
La forme subaiguë est dominée par la dyspnée qui s’aggrave progressivement sur plusieurs semaines. La toux peut s’accompagner d’expectoration. La relation temporelle avec l’exposition antigénique est moins évidente, même si souvent les symptômes (avec parfois de la fièvre) s’accentuent lors des contacts antigéniques. L’atteinte de l’état général est marquée et peut dominer le tableau : anorexie, asthénie et amaigrissement sont constants.
Dans la forme chronique, les symptômes sont peu spécifiques. Toux, dyspnée, expectorations, oppression thoracique avec sifflements, altération de l’état général, sont diversement associés.
2 - diagnostic
Le diagnostic repose sur cinq critères majeurs :
- Preuve d’une exposition antigénique : présence de précipitines, données d’’interrogatoire, ou éventuellement prélèvements microbiologiques ;
- Symptômes respiratoires compatibles et râles crépitants à l’auscultation.
- Alvéolite lymphocytaire au lavage alvéolaire ;
- Diminution de la capacité de diffusion de l’oxyde de carbone (DLCO) ou hypoxie (ou désaturation) d’effort ;
- Imagerie compatible (radiographie pulmonaire standard ou tomodensitomètrie haute résolution -TDM-HR-). En l’absence de ce critère une confirmation peut être recherchée par un test de provocation positif et/ou des prélèvements histologiques.
3 - Evolution-pronostic-traitement
Dans les suites d’une maladie aiguë ou subaiguë, entre 30 et 65 % des patients restent symptomatiques et environ un tiers garde une insuffisance respiratoire chronique séquellaire. Des formes suraiguës rapidement mortelles ont été décrites, mais la plupart du temps, l’évolution défavorable est le fait d’une insuffisance respiratoire chronique évoluée. La mortalité de ces formes se situerait entre 5 et 10 %. Le pronostic est en partie déterminé par la poursuite ou non de l’exposition et la fréquence éventuelle des récidives; mais le maintien de l’exposition ne s’accompagne pas obligatoirement d’un mauvais pronostic, même s’il existe des récidives. Le traitement des AAE repose sur l’éviction ou la réduction de l’exposition et la corticothérapie.
4 - Agents et circonstances étiologiques
Les facteurs d’exposition regroupent deux aspects : un qualitatif (type d’antigène), l’autre quantitatif (concentration en antigène et mode d’exposition). La liste des étiologies des AAE, d’origine professionnelle ou domestique s’accroît sans cesse.
Les facteurs géographiques, sociaux et professionnels déterminent les étiologies particulières d’AAE. Les activités professionnelles dans lesquelles il y a une exposition à des substances végétales moisies, sont les plus fréquemment associées à la maladie. Les employés de bureau ou d’usine peuvent être exposés à des Actinomycètes thermophiles ou à des moisissures par l’intermédiaire de systèmes d’air conditionné ou de matériaux contaminés.
A la suite des travaux de Pepys sur le poumon de fermier (PDF), au début des années 60, on a considéré qu’un nombre limité de substances était susceptible de provoquer une AAE : des Actinomycètes thermophiles (Saccharopolyspora rectivirgula, et Thermoactinomycètes vulgaris), et quelques moisissures (Aspergillus fumigatus, Penicillium sp..). Or l’évolution constante des techniques agricoles au cours des dernières décennies a probablement modifié la flore microbienne des produits agricoles et des fourrages, ce qui conduit à suspecter d’autres espèces. En Scandinavie, Aspergillus umbrosus et Wallemia sebi jouent un rôle important. Une étude immunologique rétrospective a suggéré qu’Absidia corymbifera pouvait être l’antigène majeur du PDF en Finlande. En France, dans le Doubs, une étude prospective microbiologique et immunologique, comparant des PDF à des agriculteurs témoins, a démontré la responsabilité d’ Absidia corymbifera et Eurotium amstelodami. Au Canada, des formes fatales de PDF ont été attribuées à Penicillium.
Les AAE d’origine domestique sont moins bien décrites et les agents étiologiques sont très divers (Penicillium, Aspergillus).
Toutes les substances inhalées ayant des propriétés antigéniques ne peuvent pas provoquer une AAE. Il est nécessaire qu’elles répondent à un certain nombre de caractéristiques générales comme leur taille, leur solubilité, leur forme, leur composition et leur capacité à provoquer des réactions inflammatoires non spécifiques et immunologiques spécifiques. Les antigènes des AAE ont une taille habituellement inférieure à 4 microns et peuvent de ce fait atteindre les voies aériennes distales et les alvéoles.
5 - Epidémiologie et facteurs de risque
⇒ (i) Fréquence
Chez les fermiers, en milieu de production laitière où le risque est beaucoup plus important qu’en zone de culture céréalière, la prévalence se situe entre 0,2et 1,5 %, respectivement en Suède et en Chine. Dans certains secteurs professionnels particuliers, des valeurs supérieures à 20 % ont été publiées ; c’est le cas par exemple des ouvriers exposés à des huiles minérales (huiles de coupe des métaux) contaminées par des moisissures.
⇒ (ii) Facteurs de risque
On considère habituellement que la forme aiguë de la maladie résulte d’une exposition intermittente, mais très intense aux antigènes inhalés, et la forme sub-aiguë d’une exposition moins importante mais continue. Les formes chroniques sont souvent des séquelles d’une maladie aiguë ou sub-aiguë, mais peuvent être aussi le fruit d’une exposition prolongée à de faibles concentrations d’antigènes. Le risque de PDF est lié à la concentration en micro-organismes et à la durée de l’exposition. Cela explique pourquoi le PDF est fréquent dans les régions de production laitière, humides et froides où la période de stabulation hivernale du bétail est longue. Par ailleurs, la réduction de la quantité d’antigènes inhalés chez des sujets malades prévient dans la majorité des cas les récidives. Réciproquement les rechutes du PDF liées à la manipulation de balles de foins fortement contaminées par Absidia corymbifera, attestent du rôle prédominant de la concentration de certains antigènes.
D’autre part, parmi les sujets exposés à des quantités élevées de micro-organismes susceptibles de provoquer une AAE, seulement 5 à 10 % développent la maladie. En revanche, un pourcentage beaucoup plus élevé, jusqu’à 50 % développe des réactions immunologiques humorales et cellulaires, qui conduisent assez rarement à la formation et à la pérennisation du granulome qui est l’essence de la maladie. Cela signifie qu’il existe des facteurs de “promotion” ou de “protection” qui influencent les réponses individuelles aux agents inhalés, et qui par la suite déterminent l’involution ou la progression de la réaction inflammatoire granulomateuse. Les co-facteurs sont des adjuvants susceptibles de déclencher la maladie chez des sujets exposés. Des rapports cliniques et expérimentaux ont suggéré que ces co-facteurs pouvaient être d’origine bactérienne (Mycoplasma pneumoniae, endotoxines), virale (virus influenzae et virus Sendai) ou fongique (mycotoxines), dont les capacités de potentialiser les réponses inflammatoires et allergiques sont connues.
Enfin, il est connu que l’AAE survient plus fréquemment chez les non-fumeurs que chez les fumeurs. Plusieurs explications ont été proposées; le tabac semble réduire la réponse humorale aux agents inhalés, altère la cascade de réactions cytokiniques et surtout réduit l’état d’activation macrophagique.